Ранее лаборатория в Бэйлоре провела исследование, которое показало, что мыши, инфицированные грибком C. albicans, имели проблемы с памятью, но эти проблемы решались после исчезновения грибка.
Новое исследование, проведенное на мышах учеными из Медколледжа Бэйлора в Соединенных Штатах, подтверждает, что при введении грибка C. albicans в мозг, активируются механизмы нейроиммунной защиты. Один из механизмов содержит фермент грибка, который снижает прочность гематоэнцефалического барьера, позволяя клеткам грибка проникать в головной мозг через кровеносные сосуды. Вместе с тем фермент разлагает бета-амилоидные белки, которые формируют особые бляшки в мозге при развитии болезни Альцгеймера, активируя клетки очищения мозга. Другой компонент грибка, называемый кандидализин, взаимодействует с микроглией через интегрин CD11b. Распознавание этих пептидов и кандидализина помогает организму избавиться от грибков в мозге. Но, когда распознавание кандидализина через CD11b нарушается, инфекция Candida albicans продолжается на дольше время.
Однако, когда реакция микроглии, клеток очищения мозга, была нарушена, грибковые инфекции стали заметно продолжительными. Это указывает, что бета-амилоидные скопления, часто связываемые с болезнью Альцгеймера, могут коррелировать не с причинами развития болезни, а вместо этого являться попыткой организма дать отпор возможным патогенам. Однако, если эти скопления не удаляются микроглией должным образом, они могут привести к вредным последствиям в долгосрочной перспективе.
В настоящее время это только гипотеза, однако она соответствует недавним открытиям, указывающим, что Бета-амилоидные бляшки играют роль поздних факторов развития болезни Альцгеймера, а не основных инициаторов затухания когнитивных способностей. Согласно распространенной теории, в нашем мозге сами по себе образуются определенные вещества, называемые бета-амилоидными пептидами. Они возникают из особых белковых структур под действием ферментов внутри мозга. Проблема заключается в том, что эти бета-амилоидные пептиды могут становиться токсичными и скапливаться в виде особых «бляшек», что связывают с развитием болезни Альцгеймера. Эта исследовательская работа может значительно расширить наше понимание нового ключевого аспекта развития болезни, добавляя важное звено в головоломку этого процесса
— иммунолог Дэвид Корри, руководитель исследования в Бейлоре.
Результат работы исследовательской группы может помочь понять почему лечение, направленное на эти бляшки, часто оказывается неэффективным. Исследование было опубликовано в журнале Cell Reports.
